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Obesità: un'epidemia globale

Maria Ester Danese

A cura di Fulvio Susanna- AIDAP Treviso

Il dizionario della lingua italiana Devoto-Oli definisce l'OBESITÀ come una sindrome caratterizzata da abnorme aumento del peso, per eccessiva formazione di adipe nel tessuto sottocutaneo e OBESO una persona affetta da obesità, parola che deriva dal latino ob + esus participio passato del verbo edere = cioè l'obeso è un "individuo che ha mangiato". L'etimologia di questi termini, derivati dalla lingua dei nostri antenati romani, rende giustizia solo in parte del significato che oggi sottintende il termine obesità, sia perché non considera il rapporto esistente tra eccesso ponderale e danneggiamento della salute sia perché attribuisce alla sola alimentazione la causa dell'eccesso ponderale, trascurando il ruolo delle cause genetiche ed ambientali.

In questo articolo sono descritte la classificazione corrente del soprappeso e dell'obesità, la prevalenza e le possibili cause ambientali che hanno favorito lo sviluppo dell'epidemia globale di queste condizioni. Nei prossimi numeri di Emozioni e Cibo saranno affrontate le cause genetiche e comportamentali, le complicanze mediche, psicologiche e sociali, le indicazioni sulla perdita di peso, il trattamento e la prevenzione di queste condizioni.

CLASSIFICAZIONE DEL SOVRAPPESO E DELL'OBESITA'

Per classificare l'obesità si usano due semplici misure: l'Indice di Massa Corporea (BMI), che si calcola dividendo il peso corporeo in chilogrammi con l'altezza al quadrato in metri (kg/m2) e la circonferenza vita. Nella tabella 1 è riportata la classificazione del sovrappeso e dell'obesità fornita dal National Institute of Health degli Stati Uniti d'America nel 1998, che ha utilizzato i valori di BMI suggeriti dall'Organizzazione Mondiale della Sanità nel 1995 e valori di circonferenza vita emersi da uno studio effettuato in Olanda.

Una persona si definisce sovrappeso quando ha un BMI è compreso tra 25 kg/m2 e 29,9 kg/m2 e obesa quando ha un BMI ≥ 30 kg/m2. La classificazione è basata primariamente sull'associazione tra BMI, morbilità e mortalità (minima quando è compreso tra 18,5 kg/m2 e 24,9 kg/m2; massima quando è maggiore di 40 kg/m2).

All'interno di livelli simili di BMI, il contenuto di grasso addominale, può variare in modo altamente significativo. Numerose ricerche hanno evidenziato che il tessuto adiposo localizzato nella regione addominale è associato a più elevato rischio per la salute di quello localizzato in regioni periferiche, come ad esempio l'area gluteo-femorale. Per valutare in modo attendibile il contenuto di grasso addominale è sufficiente misurare la circonferenza vita con le modalità riportate nella figura 1. Una circonferenza vita maggiore di 102 cm negli uomini e di 88 cm nella donna è considerata elevata e si associa ad un rischio per la salute. Una circonferenza vita elevata è associata ad un aumentato rischio di diabete tipo 2, dislipidemia, ipertensione e malattie cardiovascolari in soggetti con BMI compreso tra 25 e 34,9 kg/m2. Allo scopo di valutare i rischi per la salute, non è necessario misurare la circonferenza addominale in soggetti con BMI ≥ 35 kg/m2; in tal caso, infatti, la misura ottenuta sarà maggiore dei suddetti cut-off, perdendo il suo potere predittivo a valori di BMI molto elevati.

EPIDEMIOLOGIA DEL SOVRAPPESO E DELL'OBESITÀ

Il sovrappeso e l'obesità sono condizioni molto comuni in tutti i continenti del mondo. Negli Stati Uniti d'America i dati derivati dal National Examination Survey (NHES) del 1962 e da quattro successivi National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), condotti dal National Center for Health Statistic (NCHS), sembrano indicare un progressivo aumento della prevalenza dell'obesità in entrambi i sessi verificatesi soprattutto negli ultimi anni. Nel NHES condotto nel 1960-62 la prevalenza dell'obesità (BMI > 30 kg/m2) era del 13,4% ed è aumentata solo di poco nelle due decadi successive: 14,5% nel NHANES I del 1971-74 e 15%% nel NHANES II del 1976-80. Il NHANES III del 1988-94 ha mostrato un incremento altamente significativo della prevalenza dell'obesità che è arrivata al 23,3%, ma ancora più allarmanti sono i dati recentemente pubblicati del NHANES Continuous relativi al periodo 1999-2000 che hanno evidenziato una prevalenza di obesità negli USA del 30,9% (27,7% uomini e 34,0% donne), con un aumento in sei anni del 7,6% (vedi tabella 2). La prevalenza dell'obesità è molto elevata anche nell'America Latina ed è un grave problema specialmente nei Carabi. Nel Messico, addirittura (dati di Martorell Emory University of Atlanta) il 35 % delle donne sarebbero in soprappeso e il 24 % obese.

Le informazioni più comprensive in Europa derivano dai dati raccolti tra il 1983 e il 1986 nel Monica study in 39 centri diffusi nel continente. In media, la prevalenza dell'obesità sembra essere tra il 10% e il 20% negli uomini e tra il 15% e il 25% nelle donne, mentre il sovrappeso sembra colpire più della metà della popolazione tra i 35 e i 65 anni, con una maggior prevalenza nelle donne. In Italia, le ultime rilevazioni ISTAT effettuate nel 2000 hanno evidenziato anche nel nostro Paese una tendenza verso l'incremento. La prevalenza del sovrappeso è, infatti, passata al 33,1% (41% negli uomini e 25,7% nelle donne), mentre quella dell'obesità al 9,7% (9,5% negli uomini e 9,9% nelle donne) (vedi tabella 3). È da sottolineare che questi dati possono sottostimare la reale prevalenza dell'obesità in Italia in quando il peso e l'altezza dei partecipanti allo studio non sono stati misurati, ma riferiti dai soggetti (si sa che con questo metodo si può avere una sottostima del 50% della prevalenza dell'obesità perché le persone tendono a riferire un'altezza più elevata ed un peso più basso).

L'incremento della prevalenza dell'obesità non è confinato solo alle Americhe e all'Europa. Nel sudest asiatico, in Giappone e in Cina si sta verificando un marcato aumento di queste condizioni in tutte le popolazioni. L'obesità è oggi più prevalente del sottopeso in Malesia sia nelle comunità urbane sia in quelle rurali, ma la più allarmante situazione si osserva nelle regioni del Pacifico. Nell'area urbana di Samoa la prevalenza dell'obesità è superiore al 75% nelle donne adulte e al 60% negli uomini adulti. Un'elevata prevalenza di obesità è stata rilevata anche nel Medio oriente e negli Emirati Arabi. Perfino nei paesi più poveri dell'Africa sub-sahariana, della Tanzania l'incidenza di obesità e diabete è in aumento. E poiché in questi paesi non è pensabile l'approvigionamento di medicinali ed altre cure specifiche è ancora più importante che i governanti lavorino sulla prevenzione a livello di qualità dell'alimentazione e stile di vita.

L'aumento dell'obesità va in parallelo con l'aumento del diabete di tipo 2. Dati mondiali di diffusione del diabete rivelano che più del 50% di nuovi casi diagnosticati ogni giorno provengono da India e Cina. Almeno il 50% delle donne egiziane sono in soprappeso, e in questo paese attualmente la percentuale di diabetici è simile a quella degli USA.

È chiaro che l'epidemia dell'obesità si sta espandendo globalmente nel tessuto sociale in tutte le regioni del mondo coinvolgendo paesi poveri del sud del mondo, le aree urbane industrializzate, le aree rurali, e colpisce trasversalmente tutti i gruppi socio-economici, indipendentemente dal reddito.

PERCHE' SI E' SVILUPPATA L'EPIDEMIA GLOBALE DELL'OBESITA'

L'obesità è stata considerata a lungo un sotto-prodotto dello stile di vita tipico dei paesi ricchi, sviluppati industrialmente, ma attualmente, come è stato descritto nel paragrafo precedente si sta diffondendo anche nei paesi sottosviluppati dove coesistono due problemi in apparente conflitto tra loro: il sempre irrisolto problema della fame e della malnutrizione e la emergente epidemia di obesità e malattie correlate (diabete, ipertensione, cancro e malattie dell'apparato cardio-vascolare).

La causa di questa situazione è stata spesso correlata alla "globalizzazione" con la produzione e diffusione, da parte di industrie come la Coca Cola e McDonalds, di cibi ricchi di zuccheri e grassi. Secondo Popkin, epidemiologo dell'Università della Nord Carolina, questa interpretazione è semplicistica perché se può essere la causa in alcuni paesi, non può essere la principale causa della tendenza mondiale. Infatti in Cina negli ultimi otto anni la percentuale di sovrappeso fra i maschi è triplicata e fra le donne raddoppiata, con percentuali di ipertesi simili a quelle degli USA. Ma nonostante solo in Pechino ci siano una ottantina di McDonalds, solo una minima percentuale delle calorie quotidiane introdotte proviene da cibi preparati fuori casa.

Altre cause di questo fenomeno sono identificabili nello sviluppo di nuove tecnologie di approvvigionamento, preparazione e confezionamento dei cibi. Le politiche agricole e commerciali a lungo termine di USA, Sud Africa ed altri paesi hanno condotto ad una riduzione dei prezzi per l'export di zucchero, che gli industriali aggiungono facilmente e a basso prezzo ai cibi per renderli più gradevoli e palatabili. Le nuove tecnologie sviluppate negli anni 50 e 70 hanno reso possibile l'estrazione di oli commestibili da vari semi di mais, soia, e cotone. Tanto che in Asia e Africa le calorie extra della dieta quotidiana provengono in larga parte da questi oli. Questi cambiamenti tecnologici hanno contribuito a rendere il cibo meno caro, più disponibile e più appetitoso e si sono accoppiati all'umano desiderio di lavorare meno (dal punto di vista fisico) e avere più tempo libero. Infatti la tecnologia ha cambiato il lavoro nell'industria e nell'agricoltura rendendolo meno pesante dal punto di vista fisico.

In alcuni paesi anche lo sviluppo dei trasporti pubblici e privati (auto, tram,treni, bus) ha contribuito a ridurre l'attività fisica (si cammina meno, si va meno in bicicletta). Nella classe media dei lavoratori, il benessere ha portato nelle case televisioni e computer che hanno assorbito molte ore di sedentarietà ogni giorno. Anche se noi stimassimo questa riduzione di attività fisica equivalente ad un bilancio positivo di solo 10 calorie al giorno (ma è sicuramente più importante), potremmo di conseguenza accumulare mezzo chilo l'anno. Tale piccolo sbilanciamento, associato ad un maggior introito calorico è, secondo gli epidemiologi, sufficiente a spiegare l'epidemia di obesità.

Purtroppo gli adulti non sono i soli ad essere colpiti: anche nell'età scolare l'obesità sta aumentando rapidamente. In questo caso le cause sono riferibili a maggior disponibilità di cibo (merendine, ecc), allargamento delle ore scolastiche con riduzione del tempo libero per i giochi e l'attività fisica, mancanza di adeguati spazi per l'attività fisica.

Secondo Galal (Segretario generale dell'Unione internazionale delle scienze nutrizionali) bisogna che aumenti la consapevolezza dell'importanza dell'attività fisica e, specialmente tra gli insegnanti, del legame tra nutrizione corretta e rendimento scolastico. Non è necessario che gli insegnanti si trasformino in nutrizionisti, è sufficiente che si rendano conto di questa relazione. Parallelamente bisogna sviluppare un programma alimentare nelle scuole che costituisca un laboratorio per istruire i ragazzi sugli elementi base della nutrizione e fornisca una dieta che protegga dall'obesità e dallo sviluppo di malattie cardio-vascolari, dall'ipertensione e dal diabete. Qualche programma di prevenzione nelle scuole è già stato applicato con successo, ma "è essenziale che ci sia una politica globale a livello nazionale (o mondiale?) che coinvolga vari esperti, Istituzioni sanitarie e non (vedi le scuole) per sviluppare una strategia comune, che permetta di affrontare il problema a 360 gradi.

L'obesità costituisce un'epidemia globale che coinvolge non più solo i paesi industrializzati, ma in modo sempre più esteso anche gli abitanti dei paesi in via di sviluppo; le ricadute sulla salute pubblica sono gravi perché questa condizione si associa a maggiore incidenza di diabete, ipertensione arteriosa, malattie cardiovascolari, dislipidemie, artrosi, minore aspettativa di vita e ad un auimento dei costi sociali per ricoveri, cure mediche e giornate di lavoro perse. L'impegno della medicina nella cura e prevenzione dell'obesità è costante, ma ancora non sono state trovate cure efficaci. Molte sono le domande che pazienti e scienziati si pongono: 1) per quale motivo alcuni individui rimangono in soprappeso nonostante continue diete, mentre altri pur essendo esposti ad un ambiente "tossico" (vedi il n° 9 di Emozioni e cibo) e senza esercitare un controllo sull'alimentazione mantengono il peso nella norma? 2) perché è così difficile per una persona affetta da obesità normalizzare il peso corporeo e mantenere nel lungo termine il peso perduto? 3) esistono dei "fattori" genetici implicati nello sviluppo e nel mantenimento dell'obesità?

La ricerca scientifica non è ancora riuscita a rispondere in modo esaustivo a queste domande, ma in questi ultimi anni si è assistito ad una rapida crescita sulla conoscenza delle influenze genetiche sullo sviluppo dell'obesità. Sono state identificate numerose obesità di tipo Mendeliano (derivate dal difetto di un singolo gene), si è concluso il lavoro dell'Human Genome Project che ha descritto l'intera sequenza del DNA umano e si è sviluppata un'innovativa tecnologia che permette di esaminare le possibili influenze genetiche nello sviluppo della maggior parte delle malattie.

Per quanto riguarda l'obesità più di 100 anni di ricerca scientifica ha dimostrato che l'ereditarietà gioca un ruolo importante nello sviluppo di questa condizione; è solo, però, negli ultimi anni con la scoperta del gene della leptina e lo sviluppo di una tecnologia che permette di analizzare le alterazioni genetiche che si è incominciato a comprendere meglio il ruolo di specifici geni nello sviluppo dell'eccesso ponderale.

Questo articolo ha l'obiettivo di fare una breve revisione di quello che conosciamo sull'ereditabilità dell'obesità analizzando gli studi sulla famiglia, sulle differenze di sesso, sulla popolazione e quello che conosciamo sulla mappa genetica dell'obesità.

STUDI SULLA FAMIGLIA

L'obesità corre nelle famiglie: se un individuo ha due genitori obesi ha l'80% di probabilità di sviluppare l'obesità, se ne ha uno la probabilità scende al 40% e se non ne ha neanche uno la probabilità è inferiore all'8%. Purtroppo gli studi sulla famiglia, sebbene suggeriscano la possibile esistenza di un'ereditabilità, non permettono di differenziare i fattori genetici da quelli appresi dall'educazione e dall'ambiente familiare.

Per superare questo problema, negli anni pregenomici, sono stati escogitate due metodologie: 1) la valutazione dei gemelli monozigoti ed eterozigoti e 2) lo studio dei figli adottivi. Gli studi sui gemelli hanno evidenziato che i monozigoti (o identici) hanno una composizione corporea più correlata tra di loro (.06 - .08) rispetto a quelli eterozigoti che hanno livelli di correlazione simili a quelli osservati nei fratelli. Uno studio ha trovato che gemelli monozigoti cresciuti in ambienti diversi hanno un indice di massa corporea (BMI) e una quantità di massa grassa simili tra loro. Gli studi eseguiti sui figli adottivi hanno evidenziato, invece, che il loro BMI si correla con quello dei loro genitori biologici (soprattutto la madre) e non con quello dei genitori adottivi.

Questi ed altri studi non citati dimostrano che l'obesità è una condizione altamente ereditabile e che, almeno per gli adulti, l'ambiente familiare sembra giocare un ruolo marginale nel determinanrne lo sviluppo.

Alcuni autori hanno anche calcolato il livello di ereditabilità dell'obesità esaminando diverse soglie di eccesso ponderale. È stato trovato che il rischio relativo di obesità cresce con l'aumentare del peso: da 1,5-3,0 nell'obesità di classe I (BMI tra 30 e 34,9) a 3,0-9,0 nell'obesità di classe III (BMI > 40).

DIFFERENZE DI SESSO

Le donne hanno una percentuale di grasso corporeo superiore rispetto ai maschi, tale osservazione è comune in tutti i paesi del mondo ed è indipendente da fattori culturali e abitudini alimentari. Già in età infantile le femmine sono più grasse dei loro coetanei maschi, tanto che non possiamo chiamare in causa differenze nelle abitudini alimentari per spiegare la differenza nella composizione corporea osservata nei due sessi. Il meccanismo biologico alla base di questa differenza rimane da determinare, una ovvia spiegazione è che geni autosomici dell'obesità interagiscano con gli ormoni sessuali per favorire l'accumulo di grasso corporeo nelle donne. Sebbene questo tipo di interazione sia speculativa, le influenze nella direzione inversa sono conosciute: il tessuto adiposo fornisce dei segnali per favorire la maturità sessuale, attraverso la leptina, sia nei topi sia negli umani.

STUDI SULLA POPOLAZIONE

Nei paesi occidentali alcune popolazioni hanno un elevato tasso di obesità. Un esempio famoso è quello degli indiani Pima, una delle popolazioni più studiate dalla ricerca sull'obesità ed il diabete. I progenitori di questa tribù si divisero in due gruppi in un momento imprecisato del medioevo. Un gruppo s'insediò nell'Arizona meridionale; l'altro migrò nelle montagne della Sierra Madre in Messico. Attorno al 1970 gran parte degli indiani residenti in Arizona abbandonaro definitivamente l'agricoltura ed adottarono una dieta tipicamente americana con un contenuto di grassi superiore al 40 % delle calorie totali ingerite. Gli indiani Pima dell'Arizona hanno oggi una prevalenza di obesità tra le più alte del mondo e circa la metà di essi è affetta da diabete prima dei 35 anni. Diversamente, gli indiani Pima del Messico vivono ancora oggi di agricoltura e allevamento e, pur condividendo gran parte dei geni con i cugini dell'Arizona, hanno un peso corporeo mediamente inferiore di 26 Kg, una statura più bassa di 2,5 cm, e una bassa prevalenza di diabete; per quanto riguarda lo stile di vita, consumano la metà dei grassi e trascorrono più di 40 ore la settimana impegnati in lavori faticosi.

La differenza nel tasso di obesità e diabete osservata tra indiani Pima e le popolazioni europee americane spinse nel 1962 l'antropologo americano James Neel ad ipotizzare che questi indiani ed altre popolazioni afflitte da elevati tassi di obesità possiedono un gene "economico" che permette loro di sopravvivere ai periodi di carestia aumentando l'efficienza energetica. Tale caratteristica è un vantaggio nei periodi di carenza di cibo, ma risulta svantaggiosa nella società moderna dove c'è un'abbondanza di cibo. L'elevata prevalenza osservata di obesità negli indiani Pima, in altri americani nativi, in numerosi gruppi che vivono nelle isole pacifiche e negli americani africani è consistente con questa ipotesi. Purtroppo, fino ad ora il gene "economico" o altri genotipi non sono stati identificati.

INTERAZIONE GENETICA-AMBIENTE

Studi effettuati sui gemelli omozigoti hanno evidenziato che sebbene tendano ad essere simili per quanto riguarda i livelli di BMI, raramente hanno un peso corporeo è identico. È evidente che le variazioni di peso osservate nei gemelli omozigoti non possono che essere attribuibili all'ambiente ed in particolare alla dieta e ai livelli di attività fisica.

È molto difficile pensare che l'aumento drammatico della prevalenza dell'obesità osservata negli ultimi dieci anni nei Paesi occidentali sia dovuto a mutazioni genetiche. L'unica spiegazione possibile è che modificazioni culturali nello stile di vita ed in particolare nella dieta e nei livelli di attività fisica siano le vere responsabili dell'epidemia globale dell'obesità. Alcuni studi hanno documentato che la prevalenza di obesità è aumentata parallelamente all'incremento dell'assunzione di grassi e delle attività sedentarie, come ad esempio guardare la televisione. Il fatto, inoltre, che gli indiani Pima messicani abbiano un peso inferiore a quelli dell'Arizona costituisce una prova evidente che l'alta incidenza di obesità fra gli indiani Pima dell'Arizona non è solo il risultato di un difetto genetico, ma della somma di una suscettibilità genetica associata ad un ambiente che offre facile accesso ad alimenti altamente energetici, richiedendo nel contempo poca fatica fisica.

Oggi si pensa che le differenze genetiche possano mediare le diverse risposte all'ambiente dei vari individui e popolazioni attraverso un'interazione gene-ambiente, la cui presenza è stata dimostrata da uno studio effettuato su gemelli monozigoti alimentati con un uguale eccesso di calorie per un periodo di tre mesi. Mentre i partecipanti alla ricerca erano aumentati di peso in modo variabile, l'incremento di grasso corporeo all'interno della singola coppia di gemelli era simile.

INTERAZIONE GENE-GENE

Almeno per quanto riguarda gli studi effettuati sugli animali, sappiamo che si possono verificare anche delle interazioni gene-gene. Ad esempio, è stato dimostrato che l'ampiezza del grado di obesità e diabete derivato da una singola mutazione genetica dipende dal background genetico. Di particolare interesse è la possibile interazione tra il gene Calpain-10 e un gene sconosciuto sul cromosoma 15 nella predisposizione del diabete di tipo 2 e forse dell'obesità.

LA MAPPA GENETICA DELL'OBESITA'

Negli ultimi otto anni sono stati identificati e caratterizzati numerosi geni, in particolare quello della leptina, del recettore della leptina e dell'agouti-related protein, che hanno permesso di capire le vie principali di regolazione del bilancio energetico. Data l'importanza centrale di questi meccanismi di regolazione, le mutazioni delle proteine codificate da questi geni si verificano raramente. Nonostante i notevoli sforzi effettuati dalla ricerca mondiale sono stati identificati solo pochi individui affetti da una condizione di obesità legata alla mutazione di un singolo gene (vedi figura a fianco). È evidente che le mutazioni sono troppo infrequenti per contribuire in modo significativo all'epidemia globale dell'obesità.

La modalità di trasmissione dell'obesità e l'assenza di mutazioni nei geni maggiori conosciuti , suggerisce la presenza di un tipo di ereditarietà che coinvolge geni multipli di "suscettibilità" che aumentano il rischio di sviluppare l'obesità, ma non sono essenziali per la sua espressione o, da soli, sufficienti per spiegare lo sviluppo dell'obesità. È probabile che numerosi geni abbiano degli effetti minimi sul fenotipo obesità, la cui espressione dipende quasi sicuramente dall'interazione tra suscettibilità genetica ed ambiente.

Nel 2002 Chagnon e colleghi hanno pubblicato sul giornale Obesity Research il nono aggiornamento della mappa genetica dell'obesità umana. All'epoca della pubblicazione sono state mappate 33 regioni genetiche responsabili di sindromi Mendeliane rilevanti per l'obesità umana ed i geni causali o fortemente candidati sono stati identificati in 23 di questi sindromi. Più di 300 geni, marcatori e regione cromosomiche sono stati associati o collegati al fenotipo umano di obesità. La versione elettronica della mappa può essere trovata al sito http://obesitygene.pbrc.edu. Il sito, chiamato Obesity Gene Data Base, è diretto da Claude Bouchard e riporta annualmente tutti i geni, i marcatori e le mutazione associate all'obesità con lo scopo di fornire le informazioni più dettagliate sulla locazione e le proprietà di un numero crescente di geni associati all'obesità.

CONCLUSIONE

L'eccessivo accumulo di grasso è una caratteristica multifattoriale e complessa che si sviluppa per influenza di molti fattori: sociali, comportamentali, fisiologici, metabolici e genetici. L'individuazione dei geni coinvolti nello sviluppo dell'obesità non è semplice poiché in molti casi l'influenza del genotipo è attenuata o esacerbata da fattori ambientali (vedi ambiente tossico nel numero 9 di Emozioni e Cibo). La distinzione fra geni che causano l'obesità e quelli che predispongono all'obesità è assai importante, come fondamentale è comprendere come le caratteristiche genetiche individuali interagiscono con fattori ambientali tanto da rendere alcune persone resistenti all'obesità e altre ad elevato rischio di diventare obese. È auspicabile che queste conoscenze permetteranno in un periodo non molto lontano di sviluppare armi terapeutiche più efficaci per curare l'obesità e le complicanze mediche ad essa associate.

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